Атеросклероз. Симптомы, признаки


Атеросклероз и паразиты - миф или

Самое интересное, что паразитарная теория исходит из тех же предпосылок - наличия окислительного стресса, то есть, ВСД. Однако затем пути официальной медицины и паразитарной теории расходятся, что приводит и к различным выводам в части этиологии и путей лечения атеросклероза.

Итак, паразиты. Их множество видов, но главный разбойник среди них и "пахан" - это одноклеточный жгутиконосец трихомонада. Во-первых, потому, что зараженность трихомонадой, по данным ВОЗ, приближается к 100%. Во-вторых, потому что она трудноуничтожима и трудноуловима для иммунитета, так как умеет маскироваться и даже уходить в "глухую защиту", непробиваемую для современных медикаментозных средств.

В-третьих, трихомонада - это "боевая машина пехоты" для множества видов паразитов, так как носит в себе и на себе самых разных возбудителей, которыми частично питается, а частично прикрывается от иммунных защитников. Она же и "бомба замедленного действия", так как при ее гибели вся населяющая ее живность выходит на свободу, что может привести к всплеску совсем других видов инфекции.

При переизбытке свободных радикалов наиболее серьезно страдает клеточный иммунитет. Клетка живет и функционирует именно благодаря свободнорадикальным (то есть, окислительно-восстановительным) процессам, но лишь до тех пор, пока количество свободных радикалов поддерживается в норме - примерно на уровне 5% от количества всех молекул. Если меньше - обменные процессы будут затухать, если больше - система пойдет в разнос.

Избыток свободных радикалов, как уже говорилось, приводит к слипанию эритроцитов и перекрытию этими комочками кровотока в сосуде. В результате нарушаются обменные процессы в участке, обслуживаемом этим кровеносным сосудом, повышается количество токсинов в крови, локальный иммунитет отвлекается на их обезвреживание и, как следствие, возникают условия для образования колонии трихомонад.

Почувствовав ослабление контроля со стороны иммунитета, вездесущие трихомонады внедряются в эпителиальную выстилку стенок сосудов. Они пожирают клетки эпителия, замещая их своими телами. Пока иммунитет "спит", трихомонады находятся в активной, амебовидной форме. Они активно разрушают эпителий, поедают красные кровяные тельца, разрушают лимфоциты и лейкоциты и все время размножаются.

Растущее поселение трихомонад начинает понемногу окружать себя отходами своей жизнедеятельности. Одним из таких отходов является "плохой" холестерин, который слоями оседает на месте дислокации колонии. Это приводит к сужению просвета сосуда, который и так уже был засорен из-за воздействия избыточных свободных радикалов, и, значит, процесс склерозирования сосудов развивается.

Когда иммунная система начинает получать от сосудов и окружающих тканей тревожные сигналы и "спохватывается", сковырнуть колонию трихомонад с насиженного места уже достаточно сложно, потому что она уходит в "глухую защиту". Потревоженные Т-фагами трихомонады начинают выделять клейкие вещества, которые обволакивают колонию и потом застывают, образуя вокруг нее роговой кокон, который и представляет собой холестериновую бляшку.

Стенки сосудов при этом сохраняются, но становятся хрупкими, так как местами состоят из ороговевших трихомонад. Просвет сосудов сужается, и они перестают обеспечивать нормальный обмен веществ. В результате человек чувствует слабость, одышку; жизненная активность и иммунитет снижаются, а это позволяет активизироваться и другим паразитам, в том числе гельминтам и грибкам.

Не скажу, чтобы я на 100% был согласен с паразитарной теорией, однако есть ряд моментов, свидетельствующих о том, что без паразитов здесь не обходится. Например, такие.

1. Одним из продуктов жизнедеятельности трихомонады действительно являются липопротеины низкой плотности ("плохой" холестерин). А значит, прямо ли, косвенно ли, но трихомонада дает свой вклад в развитие атеросклероза.

2. Пик производства свободных радикалов в кишечнике наступает при pH = 4,8 (кислая среда). Но это же значение pH является оптимальным и для размножения паразитов, в том числе и трихомонады.

3. Кроме трихомонады, есть и другие паразиты, которые "прогрызают" стенки сосудов. Например, анкилостома и трихинелла. В ряде случаев при коронарной болезни сердца диагностируется анкилостомоз или трихинеллез. А реакция стенок сосудов на внедрение паразитов однозначна - это выработка соединительной ткани и образование кокона, или, если хотите, капсулы. В результате такого капсулирования стенка сосуда становится неровной, и при наличии избытка свободных радикалов в крови создаются условия для склерозирования сосудов.

4. В последние годы обнаружено, что при атеросклерозе в организме увеличивается количество так называемого С-реактивного белка и ряда цитокинов, которые являются маркерами воспаления. А это значит, что атеросклероз - воспалительное заболевание.

А все воспалительные заболевания - это реакция организма на инфекцию, или, на худой конец - аутоиммунная реакция. Хрен редьки, как говорится, не слаще, потому что и то, и другое возможно только при сбое в работе иммунной системы.

Источник: http://www.fit-leader.com/encyclopedia/atheroscler...