Гипоксия ишемическая - Биология человека


эрозиозный гастрит желудка

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: общие сведения

Это состояние возникает из-за недостаточного поступления в мозг кислорода при артериальной гипотонии либо при дыхательной недостаточности . Самые частые причины - инфаркт миокарда , остановка кровообращения , шок , асфиксия , угнетение дыхания , а также отравление окисью углерода (угарным газом) и цианидами .

Патологическая анатомия. Главный гистологический признак - парциальные некрозы коры головного мозга (многоочаговые или пластинчатые), практически всегда сочетающиеся с поражением гиппокампа . Поле СФ1 гиппокампа особенно чувствительно даже к непродолжительной гипоксии. Кратковременная остановка кровообращения может вызвать стойкие расстройства памяти без других нарушений. Мелкие разбросанные очаги инфаркта или гибели нейронов могут встретиться в базальных ядрах , гипоталамусе и стволе мозга . Иногда развиваются обширные двусторонние рубцовые поражения таламуса с повреждением структур ВАРС . Хроническое вегетативное состояние считают следствием сочетанного поражения коры и подкорковых структур и нарушения их взаимодействия. Особая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии - инфаркт в зоне смежного кровоснабжения на стыке бассейнов задней и средней мозговых артерий , затрагивающий теменную и затылочную доли. При этом заболевании когнитивные нарушения обычно сочетаются с парезом (преимущественно проксимальных мышц).

Клиническая картина. Легкая степень гипоксии (например, в высокогорье ) проявляется нарушениями оценки обстановки , невнимательностью , расстройствами координации , иногда эйфорией . При тяжелой гипоксии (например, в случае остановки кровообращения) больной на несколько секунд теряет сознание , но если кровообращение в течение 3-5 мин восстанавливается, последствий не остается. Более длительная гипоксия ведет к стойкому поражению головного мозга. Точно оценить прогноз по клинической картине сложно. Иногда при длительной гипоксии (8-10 мин) исход может быть удовлетворительным. Даже снижение РаО2 до 2,7 кПа (20 мм рт. ст.), если оно произошло постепенно и на фоне нормального АД, может не оставить серьезных последствий. Прогноз лучше при сохранных функциях ствола мозга - то есть при нормальных зрачковых , роговичном и вестибулоокулярном рефлексах (последний проверяют с помощью холодовой пробы и пробы кукольных глаз). Отсутствие этих рефлексов на фоне постоянно расширенных зрачков - неблагоприятный прогностический признак.

К стойким последствиям гипоксически-ишемической энцефалопатии относятся длительная кома или сопор , деменция , зрительная агнозия , паркинсонизм , хореоатетоз , мозжечковая атаксия , миоклонии и корсаковский синдром , который может развиться в результате избирательного поражения гиппокампа .

Исходом тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии может быть смерть мозга, признаками которой являются стойко расширенные , не реагирующие на свет зрачки , отсутствие других стволовых рефлексов и самостоятельного дыхания, а также изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Диагноз смерти мозга в результате гипоксически-ишемической энцефалопатии должен ставиться с большой осторожностью и только при условии, что нет отравления или гипотермии.

Менее тяжелая гипоксия может завершиться хроническим вегетативным состоянием .

Ссылки:

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/har_nevr/00093737.htm