Псориаз во время беременности - чем лечить? - Что такое псориаз


после удаления желудка заброс еды что делать
Лечение Что такое Острый инфаркт миокарда Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST в большинстве случаев предшествует острому инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС и одна из ведущих причин летальности и инвалидизации, – представляет собой острое заболевание, обусловленное ишемическим некрозом участка (реже – участков) миокарда в результате тромбоза (очень редко – спазма) коронарной артерии.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения инфаркт миокарда (в подавляющем большинстве случаев) – это тромбоз ветви коронарной артерии, с морфологической – миокардиальный некроз. С клинических позиций неосложненный инфаркт миокарда – это только боль; все другие проявления инфаркта относятся к его осложнениям.
Принципиальным для снижения летальности от инфаркта миокарда стало широкое использование тромболитических средств и хирургической реваскуляризации миокарда; тем не менее, смертность больных в течение первого года после перенесенного инфаркта в 8 – 10 раз превышает смертность у больных другими формами ИБС.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда развивается в итоге длительной миокардиальной ишемии, в большинстве случаев являющейся результатом окклюзивного коронарного тромбоза в участке предсуществующего (не обязательно тяжелого) атеросклеротического поражения (атеросклеротической бляшки). По результатам вскрытия или коронарной ангиографии атеросклеротическое поражение коронарного русла регистрируется более чем в 95% случаев (среди лиц моложе 35 лет – в 80 – 85%). Наиболее часто поражаются нисходящая ветвь левой коронарной артерии, правая коронар­ная артерия, реже – огибающая ветвь.

Гибель кардиомиоцитов происходит после 20 минут существования ок­клюзии коронарного русла, распространяясь от субэндокардиального к субэпикардиальному слою; в итоге через 3-4 часа после прекращения кровотока через пораженную ветвь формируется трансмуральный некроз.
Для инфаркта миокарда без патологического зубца Q характерно мультисосудистое поражение без полного прекращения кровотока через вовлеченные ветви, с так называемым «гнездным» некрозом миокардиоцитов. Обычно страдает левый же­лудочек. Только правый желудочек поражается в 5% случаев.
Клиническим эквивалентом дебюта некротического процесса некроза является момент появле­ния приступа стенокардии, не купирующегося приемом нитроглицерина или иными способами. Коронар­ная ангиография в первые часы трансмурального инфаркта миокарда позволяет документировать полную тромботическую окклюзию у 90% пациентов; у 10% окклюзия пораженной коронарной артерии оказывается субтотальной. На более поздних этапах коронарография выявляет меньшую частоту полного прекращения кровотока через обусловившую инфаркт артерию и бóльшую – неполной окклюзии вследствие спонтанного тромболизиса, происходящего приблизительно у пятой части больных трансмуральным инфарктом.

При инфаркте миокарда без зубца Q результаты коронарной ангиогра­фии свидетельствуют о полной окклюзии коронарного сосуда примерно у четверти больных, о парциальной – у трети.

У 75% обследованных больных в периоде, непосредственно предшествующем инфаркту, отмечено наличие нестабильной стенокардии с высокой частотой пристеночного тромбообразования без полного прекращения кровотока в пораженной коронарной ветви, что позволяет предположить постепенное развитие окклюзия коро­нарной артерии (или ее интермиттирующий характер) у большого числа больных с инфарктом миокарда.
У немногих больных развитие тромботической окклюзии предваряется спазмом коронарной артерии, в дальнейшем приводя к трансмуральному поражению миокарда. Продолжительный коронароспазм со стазом крови и нарушением целостности эндотелиального слоя стенки артерии сопровождается обнажением коллагена, агрегацией тромбоцитов и тромбообразованием in loko morbi. Спазм ветви венечной артерии в области атеросклеротического сужения может индуцировать нетрансмуральный инфаркт миокарда даже без тромботической окклюзии.
Еще реже инфаркт миокарда вызывают неадекватное миокардиальное кровоснабжение (включая выраженную гипотензию), чрезмерные метаболические потребности, эмболическая окклюзия, васкулиты, аортит или расслаивающая аневризма аорты. У молодых лиц без факторов риска развитие инфаркта миокарда может индуцироваться употреблением кокаина.
Локализация и распространенность инфаркта миокарда зависят от анатомической протяженности окклюзированного сосуда, наличия дополнительных стенотических поражений, адекватности коллатеральной циркуляции крови. Учитывая широкий диапазон индивидуальных анатомических особенностей коронарного русла, топографическая диагностика коронарной окклюзии на основании локализации инфаркта миокарда считается весьма приблизительной.
Чаще всего тромбоз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии ведет к инфаркту передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки; окклюзия левой огибающей артерии вызывает развитие инфаркта переднебоковой и заднебоковой локализации; тромбоз правой коронарной артерии вызывает некроз задненижней стенки левого желудочка с возможным поражением миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородки. Ветви, кровоснабжающие атриовентрикулярное соединение и синусовый узел, как правило, отходят от правой коронарной артерии; поэтому именно нижний инфаркт миокарда чаще всего сопровождается нарушениями проводимости на уровне перечисленных структур проводящей системы сердца.
С патоморфологической точки зрения выделяют трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт миокарда. При первом ишемический некроз распространяется от эндокарда до эпикарда на всю толщину мышцы сердца; для нетрансмурального инфаркта типично наличие очагов некроза в субэндокардиальных слоях и(или) толще миокарда, не достигая эпикардиального слоя; последняя морфологическая ситуация типична для спон­танного восстановления перфузии и(или) достаточно разви­том коллатеральном кровообращении.
Существует определенное несоответствие между патологоанатомическим диагнозом и прижизненными электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда – у части лиц трансмуральный инфаркт миокарда не сопровождается формированием патологического зубца Q, а в некоторых случаях нетрансмурального поражения патологический зубец Q регистрируется. Поэтому в основу современной систематики инфаркта миокарда положена более корректная терминология – основной электрокардиографический признак трансмурального характера поражения (наличие или отсутствие патологического зубца Q).

Классификация инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q:
· инфаркт миокарда с зубцом Q (Q–инфаркт миокарда,трансмуральный, круп­ноочаговый) – при наличии классических ЭКГ-изменений – подъема сегмента ST и появления патологического зубца Q.
· инфаркт миокар­да без зубца Q (не Q–инфаркт миокарда, нетрансмуральный, мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) – при наличии болевого синдрома, увеличении плазменного уровня кардиальных ферментов и характерной динамики смещения сегмента ST при отсутствии патологического зубца Q

В МКБ-10 инфаркту миокарда отведены следующие рубрики:

· Острый инфаркт миокарда:
- трансмуральный,
- нетрансмуральный (субэндокардиальный).

· Повторный (и рецидивирующий) инфаркт миокарда.

· Хроническая ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный в прошлом инфаркт миокарда).
Терминологическим эквивалентом «перенесенного в прошлом инфаркта миокарда» является «постинфарктный кардиосклероз». За рубежом обычно используется термин «острый инфаркт миокарда», так каксуществует понятие «старый инфаркт миокарда».

Варианты течения инфаркта миокарда

Выделяют следующие варианты течения инфаркта миокарда:

- Типичное.

- Рецидивирующее. Предполагает возникновение новых очагов некроза миокарда в период после 72 часов с момента начала заболевания и до развития соединительной ткани (рубцевания преды­дущего инфаркта). В отличие от рецидивирующего, повторным считают инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель (и позднее) после преды­дущего.

- Затяжное. Характеризуется замедлением репаративных процессов и удлинени­ем отдельных периодов болезни.
Расширение области некроза и возникновение новых очагов в пределах 72 часов от начала развития ангинозного приступа расценивается как увеличение зоны формиру­ющегося инфаркта миокарда.

В зависимости от наличия ослож­нений выделяют:

- Неосложненный инфаркт миокарда

- Осложненный инфаркт миокарда

Остроту клинической картины, развитие ранних осложнений и долговременный прогноз определяют объем и анатомическая локализация некроза. При небольшом объеме инфаркта функция сердца сохраняется, тогда как более распространенное поражение может сопровождаться ранним развитием сердечной недостаточности и гипотензией (кардиогенным шоком). Непосредственно прилегающая к первичной зоне некроза ткань сердечной мышцы также подвергается риску инфарцирования, поскольку периинфарктная область питается за счет коллатерального кровообращения или частично реканализированные сосуды. Поэтому предотвращение экспансии некроза относится к первоочередным задачам неотложного лечения.

клинические варианты дебюта инфаркта миокарда:

· Ангинозный (типичный, классический) – как правило, не вызывающий серьезных диагностических проблем.
· Атипичные варианты дебюта инфаркта миокарда – гораздо более сложные в плане ранней диагностики и, соответственно, адекватной тактики на догоспитальном этапе; характерны для пожилых лиц с тяжелым кардиосклерозом, сердечной недостаточностью, особенно на фоне повторного инфаркта миокарда:

- с необычной локализацией боли:
- перифери­ческие формы – сопровождаются болевыми ощущениями различной интенсивности, резистентными к нитроглицерину; называются в соответствии с областью их преимущественной локализации:
- леворучная (в ле­вой руке, кончике левого мизинца и пр.),
- леволопаточная,
- гортан­но-глоточная (в области горла),
- верхнепозвоночная (в области шейно-грудного отдела позвоночника),
- нижнечелюстная.
Параллельно возможно развитие слабости, потливости, акроцианоза, сердцебиения, нарушений ритма, гипотензии.

- абдоминальный (гастралгический) вариант – типичен для заднедиафрагмального (нижнего) инфаркта; выражены боли в эпигастрии или в области правого подреберья, наряду с диспепсическими явлениями. Возможны сопутствующие рвота, тошнота, икота, отрыжка воздухом, метеоризм, иногда – диарея, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка и(или) ки­шечника. В слизистой желудка и кишечника вследствие застоя могут сформироваться эрозии и острые язвы с потенциально опасными кровотечениями из них. При физикальном обследовании находят напряжение и болезненность брюшной стен­ки. Выраженные гемодинамические нарушения могут индуцировать тромбоз мезентериальных артерий. Этот вариант дебюта инфаркт миокарда следует отличать от острых панкре­атита, холецистита, аппендицита, кишечной не­проходимости, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, а также – от банальной пищевой токсикоинфекции;

- безболевые:

- астматический – сопровождающийся острой левожелудочковой недостаточностью; развивается тя­желое удушье, кашель с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или низкой интенсивности ангинозной боли. Часты ритм галопа, другие нарушения ритма, снижение АД; этот вариант актуален при повтор­ных или ассоциированных с выраженным кардиос­клерозом инфарктах и (особенно) для инфаркта сосочковых мышц;
- аритмический – маскирующийся симптоматикой развившихся нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия) или проявляющийся атриовентрикулярной блокадой любой степени. В клинике доминирует симптоматика, ассоциированная с нарушениями сердечного рит­ма; характерны существенная артериаль­ная гипотензия, вплоть до аритмического шока, или острая застойная сердечная недостаточность; у по­жилых больных возможны расстройства сознания. Так называемая пароксизмальная тахикардия полностью «затеняет» ЭКГ-симптомы инфаркта миокарда, необходим непременный повтор ЭКГ-исследования после купирования приступа тахикардии;

- цереброваскулярный – связан с недостаточностью мозгового кровообращения, обычно – динамической: головокружение, тошнота, рвота, расстройства сознания, преходящая слабость в конечностях; изредка развивается «инсультный» вариант с гемипарезами и дизлексией вследствие од­новременного тромбоза коронарных и церебральных артерий. К цереброваскулярному варианту инфаркта не относится кратковременный обморок, являющийся реакцией на боль или индуцированный эпизодами тахи- и брадиаритмии;
- коллаптоидный – на авансцену клиники выступают симптомы нарушения церебрального кровообращения вследствие редукции сердечного выброса. Типично от­сутствие боли, резкое и внезапное снижение АД, головок­ружение, потемнение в глазах, холодный пот;
- отечный – ассоциированный с острой правожелудочковой недостаточностью: возникают одыш­ка, слабость, относительно быстро развиваются отеки и даже ас­цит, регистрируется гепатомегалия;
- малосимптомный (слабос­ть, потливость, неопределенные боли в гру­ди, игнорируемые больным);

- комбинированный вариант – включает симптоматику нескольких атипичных вариантов.
Атипичным является именно дебют инфаркта; позднее обычно развивается классическая клиническая картина.

диагностика
Основа диагностики острого инфаркта миокарда (Ассоциация кардиологов Украины, 2007):

1. Затяжная (более 20 минут) ангинозная боль в покое. Дополним характеристику болевого синдрома следующими егокритериями: внезапным (но не мгновенным) возникновением, локализацией боли (дискомфорта) в области передней грудной стенки (за грудиной), сопровождение ангинозного приступа чувством страха, а также развитием аритмий, гипотензии, шока или сердечной недостаточности. Изредка встречается безболевой вариант дебюта заболевания, маскирующийся симптомами застойной сердечной недостаточности, синкопальными состояниями, нарушениями мозгового кровообращения или «беспричинного», немотивированного шока.

2. Наличие типичных изменений ЭКГ: подъем сегмента ST, равный или превышающий 0,1 см в стандартных отведениях и/или равный или превышающий 0,2 см в прекардиальных отведениях с характерной динамикой, появление патологического зубца Q в динамике, острое возникновение блокады левой ножки пучка Гиса. Дополнительным ЭКГ-признаком считаетсясимметричная инверсия зубца Т.

3. Появление биохимических маркеров некроза миокарда (кардиальных ферментов).
4. Еще одним подтверждением инфаркта миокарда будет возникновение аномальных сегментарных нарушений движения стенки пораженного отдела сердца, обнаруживаемое с помощью ЭхоКГ или других методов.

На практике у боль­шинства больных диагноз инфаркта миокарда может быть поставлен на догоспитальном эта­пе с учетом клинических данных и элект­рокардиограммы. Любой пациент с подтвержденным диагнозом или подозрением на инфаркт миокарда после оказания неотлож­ной помощи подлежит госпитализации в специализированное отделение. Осложненное течение острого инфаркта миокарда является показанием к вызову специ­ализированной бригады интенсивной терапии, до прибытия которой следует реализовать все мероприятия, направленные на анальгезию и профилактику (борьбу) с осложнениями на месте (при развитии острого инфаркта миокарда на улице больного следует немедленно перенести в машину); транспортировка в реанимацион­ный блок инфарктного отделения стационара осуществляется на носилках.

Жалобы, характерные для инфаркта миокарда:

- развитие ангинозного – с преимущественной лока­лизацией за грудиной – приступа, длящегося свыше 20 минут;

- неэффективность нитроглицерина, в сравнении с действенностью препарата при ранее возникавших приступах стенокардии;

- бóльшая интенсивность и площадь иррадиации болевых ощущений по сравнению с прежними коронарными эпизодами;

- волнообразный характер нарастающей боли;

- сопутствующее наличие потливости, слабости, тош­ноты, рвоты, ощущения нехватки воздуха;

- повышение температуры тела на следующий день после приступа;

- при развитии такого осложнения, как острая левожелудочковая недо­статочность, характерны выраженная одышка, кашель с выделе­нием пенистой розовой мокроты.

- при развитии кардиогенного шока обнаруживаются резкая слабость, холодный липкий пот, похолодание дистальных отделов конечностей, олиго- или анурия.

Анамнестические данные, характерные для инфаркта миокарда:

- данный ангинозный приступ является первым коронарным событием, или ему предшествовала недавно воз­никшая стенокардия;

- характерно учащение, рост интенсивности и длительности существовавшей ранее стенокардии на­пряжения или появление ангинозных приступов по ночам;

- существенна информация о перенесенном ранее инфаркте миокарда (детализировать лока­лизацию, тяжесть и последствия);

- существенна информация о предсуществующих симптомах сердечной недостаточности (детализировать степень выраженности, эф­фективность антиангинальных средств);

- существенна информация о факторах риска ИБС.

Диагностическая программа при остром коронарном синдроме
с подъемом ST (инфаркт миокарда с зубцом Q)
(Ассоциация кардиологов Украины, 2007)
Обязательные исследования
1. Сбор жалоб и анамнеза
2. Клиническое обследование
3. Измерение АД (на обеих руках)
4. ЭКГ в 12 отведениях в динамике
5. Лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи, КФК в динамике (3 раза), желательно – МВ-КФК и тропонин Т или I, при необходимости - в динамике (2 раза), АЛТ, АСТ, калий, натрий, билирубин, креатинин, общий холестерин, триглицериды, глюкоза крови).
6. ЭхоКГ
Дополнительные исследования
1. Коронаровентрикулография при длительности острого инфаркта миокарда до 12 часов и возможности выполнения процедуры в пределах 90 минут после первого контакта с врачом.
2. Парциальное антитромбиновое время (при лечении нефракционированным гепарином)
3. Коагулограмма
4. Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил) при стабилизации состояния и отсутствии противопоказаний.
5. Рентгенография органов грудной клетки

Основные периоды течения инфаркта миокарда:

Развитию инфаркта миокарда обычно предшествует продромальный период (болевой синдром, предваряющий развитие инфаркта миокарда).
Более чем у половины больных в анамнезе обнаруживается возникновение или прогрессия ангинозных приступов с изменением стереотипа стенокардии, с параллельной ЭКГ-динамикой сегмента ST и зуб­ца Т, регистрирующимися и после купирования ишемического эпизода. К эквивалентам стенокардии относят приступы одышки, нарушения ритма сердца, «беспричинную» слабость у лиц с массивными рубцами миокарда, необычные «расстройства пищеварения» (диспептические нарушения, «ощущаемые в грудной клетке»). Продолжительность этапа нестабильного течения коронарных событий в преддверии инфаркта миокарда варьирует от нескольких часов до одного месяца («прединфарктный» период).

- Острейший период. Ангинозный (типичный) вариантдебюта ин­фаркта миокарда длится с момента развития выраженной ишемии до манифестации симптомов некроза и занимает от 30 минут до 2 часов.
Ведущий клинический признак – мучительная, интенсивная боль: давящая, сжимающая, реже распирающая, иногда острая, с типичной иррадиацией в левые руку и плечо, межлопаточ­ную область, нижнюю челюсть, зубы, в эпигастральную зону, с сопутствующим чув­ством страха, двигательным беспокойством, особен­но при возникновении ощущения нехватки воздуха. Болевые ощущения простираются на всю прекардиальную область или всю переднюю поверхность грудной клетки, имеют волнообразный харак­тер, не прекращаясь полностью и не отвечая на нитроглицерин.

Острый дебют ангинозной боли характерен для ночных и пре­дутренних часов, длительность – свыше 20–30 минут (до нескольких часов или суток).
При нестерпимой боли больной крайне возбужден. Визуально – бледность кожи и слизистых оболочек, возможен акроцианоз; в на­чале приступа часто регистрируется брадикардия; вообще же более типична тахикардия и разнообразные нарушения ритма. Во время ангинозного приступа АД повышается, в последующем умеренно сни­жается; сердечная недостаточнос­ть и кардиогенный шок, осложняющие течение инфаркта, сопровождаются значимым снижением АД.
Размеры сердца (весьма приблизительно определяемые перкуссией) зависят от предсуществовавшей патологии или развившихся осложнений: острой митральной регургитации при несостоятельности сосочковых мышц, разрыва межжелудочковой перегородки, формирования острой аневризмы левого желудочка.
Аускультация позволяет обнаружить ослабление I тона, примерно у трети больных – ритм галопа (пресистолический шум вследствие замедления атриовентрикулярной проводимости, протодиастолический шум при дисфункции ле­вого желудочка, систоличес­кий шум на верхушке сердца и аорте).

- Острый период. В этом периоде происходит окончательное формирова­ние некроза с последующей резорбцией некротизированных тканей и развитием асепти­ческого воспаления вокруг очага; начинает формироваться рубец.
Длится этот период от 2 до 14 суток. Боль обычно исчезает: ее сохранение может быть обусловлено ишемией периинфарктной области или развившимся перикар­дитом. Снижается риск острых нарушений сердечного ритма (хотя существующие нарушения ритма сохраняют­ся у 90% больных). Предсуществовавшие признаки сер­дечной недостаточности и артериальная гипотензия остаются актуальными, а у некоторых пациентов они появляются и прогрессируют только в остром периоде.
Степень сердеч­ной недостаточности у больных инфарктом миокарда в ост­ром периоде (с использованием клинической классификации Т. Killip):

- I класс – признаки сердечной недостаточ­ности не обнаруживаются, отсутствуют III тон и хрипы в нижних отделах легких.

- II класс – «умеренная» сердечная недостаточ­ность: мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация определяются менее чем над 50% поверхности легких, возможна аускультация III тона сердца.

- III класс – отек легких: распространение мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации более чем на 50% поверхности легких.

- IV класс – кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм.рт.ст., присутствуют симптомы гипоперфузии периферичес­ких отделов, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанность сознания.
Распространение зоны некроза на правый желудо­чек (как правило, при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда) клинически проявляется выраженной артериальной гипотензией и одышкой без выраженного застоя в легких. Характерны также набухание вен шеи, парадоксальный пульс, ды­хание Куссмауля, систолический шум регургитации над трикуспидальным клапаном.
Со вторых суток инфаркта миокарда в вечерние часы повышается температура тела. Вследствие резорбции некротических масс, асептического воспа­ления и высвобождения энзимов из миофибрилл миокардиоцитов в остром периоде на лабораторном уровне определяется резорбционно-некротический синдром. Спустя несколько часов после ангинозного эпизода регистрируется лейкоцитоз, достигает максимума (12–15·109/л; уровень свыше 20·109/л неблагоприятен в прогностическом плане) на 2–4 день и возвращается к норме примерно за не­делю; позднее лейкоцитоз свидетельствует о затяжном или осложненном течении инфаркта. Возможны сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые дни заболевания – анэозинофилия.
СОЭ увеличивается со 2-3-х суток вследствие диспротеинемии, достигая максимума на 2-й неделе бо­лезни; нормализация этого показателя про­исходит в течение 3–4 недель. Признаки диспротеинемии: растут уровни a2-глобулинов, g-глобулинов, фибриногена, снижается уровень альбуминов, появляется СРП.
Типично увеличение активности плазменных ферментов более чем на 50% относительно верхнего нормального значения с последующим снижением; причем диагностическую роль подобные лабораторные находки играют лишь при четком соответствии концентрации каждого энзима со временем от возникновения симптомов до забора крови. Рост активности энзимов без последующего снижения для инфаркта не характерен.

Высокоинформативными лабораторными маркерами повреждения миокарда являются также:

Тропонин L – рост концентрации высокоспеци­фичен для повреждения миокарда и происходит спустя 3–4 часа от начала инфаркта, сохраняясь 2–10 дней. Уровень тропонина L не меняется при поражении скелетных мышц, хро­нической почечной недостаточности, после кардиоверсии.

Тропонин Т – способен перекрестно взаимодействовать со скелетной формой тропонина, поэтому его содержа­ние может повышаться у больных с полимиозитом или мышечной дистрофией, снижая диагностическую ценность его лабораторного тестирования.

- Подострый период. Происходит замещение зоны некроза грануляциями, завершение инициальных событий на уровне организации рубца приходятся на подострый период длительностью до 4 недель с момента коронарной катастрофы.
Боль не типична; ее наличие в подостром периоде обычно вызвано постинфарктной стенокардией. Сердечная деятельность компенсируется; исчезают тахикардия и систолический шум вследствие дисфункции миокарда, хотя у некоторых больных возможно прогрессирование симптомов сердечной недостаточности. Нарушения ритма сохраняют­ся у 35–40% больных. Обычно восстанавливается нарушенная атриовентрикулярная проводимость или уменьшается ее сте­пень (чаще всего при нижних инфарктах). Иногда развивается постинфарктный синдром (перикардит, плев­рит, пневмонит) Дресслера. Признаки резорбционно-некротического синдрома ликвидируются.

- Постинфарктный период. Длительность этапа, на котором происходит уплот­нение рубца и адаптация миокарда к новым условиям функционирования, достигает 3–6 месяцев от начала инфаркта. Лаборатор­ные изменения отсутствуют. Сохра­няется относительно высокий риск развития стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

У большинства лиц с острым инфарктом миокарда обнаруживаются типичные изменения; нормальная ЭКГ – большая редкость в клинике. Степень (объем) ЭКГ-изменений позволяет лишь приблизительно, грубо оценить распространенность (размеры) коронарной катастрофы.
Классическая динамика ЭКГ в сроки от нескольких часов до нескольких суток от начала развитии инфаркта миокарда: появление острого, высокоамплитудного, напоминающего равнобедренный треугольник (ишемического, или «коронарного») зубца Т; далее происходит подъем сегмента ST выше изолинии (свидетельство развившегося повреждения миокарда); следующий ЭКГ-симптом – появление патологического зубца Q (документирующего развитие некроза); впоследствии Т становится инвертированным.
Эволюция патологического зубца Q (продолжительностью свыше 0,03 с и(или) высотой более ¼ амплитуды зубца R в соответствующем отведении) является важнейшим диагностическим признаком инфаркта миокарда, хотя подобных изменений не удается определить в 30 – 50% случаев острого некроза (субэндокардиальный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда без зубца Q).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
ЭКГ-изменения в отведениях, соответствующих некрозу, при Q-инфаркте миокарда:

Ишемическая стадия – регистрируется редко, так как длится всего 15 – 30 минут; в отведениях, соответствующих очагу поражения, растет амплитуда зубца Т, который выглядит высоким и заостренным, отражая субэндокардиальную ишемию, без динамики комплекса QRS и сегмента ST.

Стадия повреждения. Развитие в областях субэндокардиальной ишемии повреждения соответствующей локализации сопровождается депрессией интервала ST. Стадия длится от нескольких часов до трех суток. Стремительная экспансия повреждения и ишемии трансмурально (до субэпикардиальных слоев) ведет к классическому куполообразному подъему интервала ST над изолинией, с которым сливается зубец Т.

Острая стадия. Начинается с момента формирования некроза в центре очага повреждения и продолжается две – три недели). Главный маркер стадии – патологический (длительностью более 0,03 с амплитудой, превышающей ¼ высоты зубца R в этом же отведении) зубец Q, или появление зубца Q в тех отведениях, где в норме он не определяется. В отведениях над зоной некроза зубец R уменьшается или отсутствует, комплекс QRS трансформируется в QR, Qr или QS. Сохраняется куполообразная экспрессия ST, менее выраженная, чем на этапе повреждения; зубец Т «теряется» в сегменте ST.
Параллельно возникновению зубца Q (QS) на этом этапе происходит приближение к изолинии приподнятого сегмента ST; к окончанию острой стадии ST этот процесс завершается; кроме того, дифференцируется отрицательный зу­бец Т. На 2-й неделе болезни возможна непродолжительная смена полярности зубцов Т (отрицательных на положительные) или снижение амплиту­ды негативных Т.
Стабилизация или возврат к изолинии сегмента ST совпадает с максимальной амплитудой негативного зубца Т. Отметим, что для острей­шей и острой стадий инфаркта характерны дискордантные изменений ЭКГ-комплексов в отведениях, противоположных области некроза: экспрессия сегмента ST в отведениях над очагом сопровождается снижением относительно изолинии сегмента ST в отведени­ях, зеркально соответствующим (реципрокным) областям мио­карда.
Таким образом, ЭКГ-картину определяют форма, локализация и стадия инфаркта миокарда. ЭКГ-стадии (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая) инфаркта полностью не коррелируют с клиническими.

Подострая стадия. В подострой стадии происходят резорбция некротизированных тканей и репарация, что на ЭКГ находит отражение в сохранении зон инфаркта и ишемии. Зона повреждения отсутствует: интервал ST изоэлектричен; при сохранении его экспрессии более 3 недель подозревают аневризму. Симметричный негативный зубец Т по­степенно трансформируется в изоэлектричный или слабопозитивный, а у многих навсегда оста­ется отрицательным. Финал подострой стадии – это отсутствие ЭКГ-динамики зубца Т.

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии (длится в течение всей последующей жизни) типичны стойкие изменения – патологический зубец Q(QS), – соответственно области рубца; зубец Т уплощенный или отрицательный, его форма и амплитуда не меняются. Глубокий негативный зубец Т – 5 мм (или ½ амплитуды Q или R) или более, – означает наличие ишемии миокарда в этом регионе. Через месяцы или годы возможно снижение амплитуды отрица­тельного зубца Т; изредка он становится положительным.

Топографическая ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

- Передняя стенка:
- перегородочный инфаркт – V1–V2;
- переднеперегородочный инфаркт (перегородка и пе­редняя стенка левого желудочка) – V1–V4 и А (по Небу);
- передний инфаркт – V3,4;
- переднебоковой инфаркт – V3–6, I, aVL, I (по Небу);
- распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с распространением на переднюю часть межжелудочковой перегородки, вер­хушку и боковую стенку – I, aVL, V1–V6;
- высокий передний или переднебоковой инфаркт – отрицательный зубец Т в aVL; для верификации диагноза элект­роды ставят в позиции V1–V6, но во втором межреберье.

- Задняя стенка:
- заднедиафрагмальный инфаркт (нижний) – II, III, aVF, D (по Небу); воз­можны рост амплитуды зубца R в aVR, зубца Т – в V1–V3 и депрессия ST в V1–V3;
- заднебоковой инфаркт – II, III, aVF, V5–6;
- заднебазальный инфаркт (задний, «истинный задний») – в отведении D (по Небу); демонстративны реципрокные изменения: рост амплитуды зубцов R и Т в V1–V2, депрессия ST в V1–V3;
- заднеперегородочный инфаркт – II, III, aVF, V1–V3.

- Зона некроза часто захватывает правый желудочек у лиц с крупноочаговым нижним инфарктом с генерацией комплекса QS и подъемом сег­мента ST в отведениях V3R–V4R по Небу на 1мм и выше. Поражению правого желудочка свойственна высокая частота нарушений атриовентрикулярной проводимости.

- Распространение зоны некроза на предсердия генерирует вариабельные изменения зубца Р и смеще­ние – обычно вверх от изолинии – сегмента PR, предсердные нарушения ритма.

Диагностика инфаркта при расстройствах внутрижелудочковой проводимости

Блокада правой ножки пучка Гиса, исключая задний инфаркт миокарда, не препятствует обнаружению типичных для некроза ЭКГ-симптомов.

Топографическая ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.
В отличие от нее, при блокаде левой ножки пучка Гиса диагностика инфаркта миокарда всегда представляет трудности.
Во-первых, возникновение полной блокады нож­ки пучка Гиса вне связи с иной причиной или постепен­ным ухудшения внутрижелудочковой проводимости следует интерпретировать как потенциальный симптом инфаркта миокарда.
Во-вторых, нельзя обойтись без пристального динамического наблюде­ния за ЭКГ в течение минимум 1-2 недель с целью выявления минимальной трансформации комплекса QRS, сегмента ST и зубца Т.

Принципиальными для диагностики инфаркта миокарда на фоне бло­кады левой ножки пучка Гиса являются следующие ЭКГ-критерии:

- появление зубца Q (особенно патологического) в отведениях: I, aVL, V5,6 или II, III, aVF;

- регрессия зубца R от V1 к V4;

- экспрессия сегмента ST конкордантно комплексу QRS свыше 2 мм, или дискордантно – свыше 7 мм;

- зазубрина на восходящем колене зубца R в отведе­ниях I, aVL, V6;

- зазубрина на восходящем колене зубца S в отведе­нии V3 или V4 (признак Кабреры).
Диагностика инфаркта при расстройствах внутрижелудочковой проводимости

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса диагностируют при обнаружении комп­лексов QS, qrS в отведениях II, Ш, aVF или амплитуды зубца r во II отведении менее 1,5 мм; при этом r во П отведении менее, чем r в отведениях III, aVF.

Боковой инфаркт при блокаде левой ножки пучка Гиса сопровождается появлением QS или зуб­ца S в отведениях V5,6.

Боковой инфаркт миокарда на фоне блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса проявляется патологическими зубцами Q в отведениях aVL и I и комплексами QRS типа QS в I отведении.

ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q (не Q-инфаркт миокарда).

Нетрансмуральный (без зубца Q) инфаркт ми­окарда – 20–40% от всех инфарктов – сопровождается болевым синдромом большей интенсивности, чем при стенокардии, но меньшей, чем при инфаркте с зубцом Q. Течение, в сравнении с последним, благоприятное; сердечная недостаточность редка, но нарушения ритма закономерны. В связи с «незавершенностью» таких коронарных событий частота повторных инфарктов выше, чем при некрозе с патологическими зубцами Q. Маркеры резорбционно-некротического синдрома выражены скромнее и обнаруживаются в течение менее продолжительного времени; температура тела повышается до субфебрильных цифр в продолжение не более 2 дней. Дифференциальная диагностика этой формы инфаркта и стенокардии весьма проблематична.

Комплекс QRS, как правило, сохраняет свою форму; в первые сутки сегмент ST смещается вниз (субэндокардиальный некроз) в нескольких отведениях на З и более мм; к финалу первых – началу вторых суток коронарных событий регистрируется и негативный зубец Т, сохраняя полярность дольше 14 суток (чаще – 1 – 1,5 месяца); позднее его отрица­тельная фаза уменьшается или зубец становится положительным. Иногда единственным ЭКГ-маркером инфаркта миокарда оказывается возникновение отрицатель­ного коронарного зубца Т в первые сутки болезни.

Изменения ЭКГ при повторном инфаркте миокарда

Изменения ЭКГ при повторном инфаркте миокарда определяются топографией, стадией и площ

Tweet
Просмотров: 6128 | Дата добавления материала: 23.06.2010 | Google+

Получите программу с ценами на лечение в Израиле

Сообщите ваши контакты и после разговора с нашим врачом получите стандартную программу с расценками на лечение в Израиле в частном порядке. (Эл. почта )

Источник: http://is-med.com/publ/2-1-0-100