Острый панкреатит - кафедра госпитальной хирургии


сердечная астма лечение в домашних условиях
Змея
Главная
Resume
Список публикаций
Изобретения
Статьи
Лекции
Полезная информация
Врачебные советы

Книгу профессора
Д.В.  Гарбузенко "Избранные лекции по неотложной абдоминальной хирургии" можно заказать, кликнув на обложку


избранные лекции


Острый панкреатит

"Острый панкреатит - наиболее ужасное из всех острых заболеваний  органов брюшной полости.
Внезапность начала, беспрецедентное по тяжести страдание,
вызванное этой болезнью, и летальность, ею обусловленная,
позволяют назвать ее наиболее устрашающей из всех возможных катастроф
"

Б. Лорд Мойнихан (1925)

схема панкреатитОстрый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции. Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических заболеваний и составляет в среднем от 3 до 10 % случаев среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. Обусловленная им летальность остаётся высокой и достигает 25 %, при этом если общая летальность составляет 2,6—9 %, то при деструктивных формах панкреатита она достигает 40—70 %.
В последние годы отмечается устойчивая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом – она занимает 3-е место после острого аппендицита и острого холецистита. Трудности дифференциальной диагностики, возрастающая частота встречаемости, тяжесть течения, сложность социальной и трудовой реабилитации больных, перенесших острый панкреатит, выдвигают диагностику, лечение и профилактику этого заболевания в ряд наиболее дискутабельных и сложных проблем современной медицины.
 

Хирургическая анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа, pancreas, располагается забрюшинно в верхнем отделе брюшной полости. Длина ее 14—18 см, ширина в области головки 5—8 см, в средней части — 3,5—5 см, толщина — 2—3 см. Железа подразделяется на головку, caput pancreatis, расширенную часть, лежащую справа от позвоночника, тело, corpus pancreatis, и хвост, cauda pancreatis, суживающийся в направлении селезенки. Головка железы уплощена; в ней различают переднюю и заднюю поверхности, facies anterior et posterior. У нижнего края головки располагается крючковидный отросток, processus uncinatus, длиной 2—5 см, шириной 3—4 см. Форма отростка непостоянна, чаще всего клиновидная или серповидная. На границе между головкой и телом имеется борозда, incisura pancreatis, в которой проходят верхние брыжеечные сосуды. Тело железы имеет призматическую форму, поэтому в нем различают три поверхности: переднюю, facies anterior, заднюю, facies posterior, и нижнюю, facies inferior. Поверхности отделены друг от друга верхним, передним и нижним краями, margo superior, anterior et inferior. Поджелудочная железа прилежит к позвоночному столбу и крупным сосудам забрюшинного пространства; тело ее несколько выступает в вентральном направлении, образуя сальниковый бугор.
Положение поджелудочной железы

Топографическая анатомия поджелудочной железы:
I - желудок; 2 - a. et v. gastrica sinistra; 3 - селезёнка; 4 - lig. phrenicolienale;
5 - lig. gastrolienale; 6 - corpus pancreatis; 7 - cauda pancreatis; 8 - место прикрепления mesocolon transversum; 9 - flexura duodenojejunalis; 10 - caput pancreatis;
11 - двенадцатиперстная кишка;
12 - foramen epiploicum; 13 - lig. hepatoduodenale; 14 - печень;
15 - lig. hepatogastricum; 16 - vesica fellea. 


Синтопия. Передняя поверхность железы покрыта брюшиной и соприкасается с задней стенкой желудка, от которого она отделена узкой щелью — полостью сальниковой сумки. Задняя поверхность прилежит к забрюшинной клетчатке, органам и крупным сосудистым стволам, расположенным в ней. Головка поджелудочной железы помещается в С-образном изгибе двенадцатиперстной кишки. Вверху она прилежит к нижней и задней поверхностям верхней части двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях железистая масса прикрывает также частично переднюю или заднюю поверхность нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Крючковидный отросток соприкасается с нижней частью двенадцатиперстной кишки, медиальная часть его располагается за верхней брыжеечной и воротной венами, а иногда и за верхней брыжеечной артерией. На передней поверхности головки железы у основания крючковидного отростка фиксируется корень брыжейки поперечной ободочной кишки. К передней поверхности головки железы в верхнем отделе прилежит поперечная ободочная кишка, в нижнем — петли тонкой кишки.
Артериальная дуга, образованная верхней и нижней передними поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, располагается на расстоянии 1—1,5 см от стенки двенадцатиперстной кишки или проходит в желобе, образованном поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. Кзади от головки железы располагаются нижняя полая вена, правая почечная артерия и вена, общий желчный проток, воротная и верхняя брыжеечная вены. Нижняя полая вена прикрыта железой на протяжении 5—8 см. Между головкой железы и нижней полой веной, а также почечными сосудами находится тонкий слой забрюшинной клетчатки. Воротная вена располагается более поверхностно и кнутри от нижней полой вены. Она соприкасается с головкой поджелудочной железы только начальным своим отделом на протяжении 1,5—3 см, затем, направляясь несколько косо снизу вверх, слева направо, вступает в печеночно-двенадцатиперстную связку. Формируется воротная вена на границе перехода головки в тело железы. Связь воротной вены с поджелудочной железой весьма прочна, она осуществляется венами, которые идут от паренхимы железы и непосредственно впадают в воротную вену или в притоки ее.
Общий желчный проток располагается справа от воротной вены и проходит в толще головки поджелудочной железы ближе к ее задней поверхности; в редких случаях проток лежит в желобе, образованном нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, или на задней поверхности головки железы. Кзади от протока находятся артериальная и венозная дуги, образованные верхними и нижними поджелудочно-двенадцатиперстными сосудами. Эти дуги лежат на задней поверхности головки поджелудочной железы на расстоянии 1—1,5 см от нисходящей части двенадцатиперстной кишки.
Верхняя брыжеечная вена соприкасается с железой на протяжении 1,5—2 см. Она располагается в incisura pancreatis и почти полностью окружена тканью железы. Только слева эта борозда открыта, и здесь рядом с веной располагается окруженная периартериальной клетчаткой верхняя брыжеечная артерия.
К передней поверхности тела железы прилежит задняя стенка желудка. Нередко тело железы частично или полностью выступает над малой кривизной желудка и соприкасается с печеночно-желудочной связкой, а также хвостатой долей печени. У верхнего края тела железы находится желудочно-поджелудочная связка, между листками которой проходит левая желудочная артерия в сопровождении одноименной вены. Справа от этой связки, по верхнему краю железы или несколько кзади от него, лежит общая печеночная артерия. Вдоль нижнего края железы (в редких случаях на передней поверхности ее) располагается корень брыжейки поперечной ободочной кишки.
Задняя поверхность тела поджелудочной железы непосредственно соприкасается с селезеночными сосудами и нижней брыжеечной веной. Селезеночная артерия располагается за верхним краем поджелудочной железы. Иногда по ходу ее образуются изгибы или петли. В таких случаях на отдельных участках артерия может выступать над верхним краем железы или уходить книзу, приближаясь к селезеночной вене или перекрещивая ее.
Селезеночная вена располагается ниже одноименной артерии и на пути к воротной вене принимает 15—20 коротких венозных стволов, идущих от железы. У нижнего края поджелудочной железы проходит нижняя брыжеечная вена, направляющаяся к верхней брыжеечной, селезеночной или воротной вене.
Несколько глубже в забрюшинной клетчатке кзади от поджелудочной железы располагается аорта, а также отходящие от нее ветви: чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия. Расстояние между этими сосудами у места отхождения их от аорты в большинстве случаев не превышает 0,5—3 см, иногда они отходят одним общим стволом. Чревный ствол окружен чревным нервным сплетением, от которого по ходу артериальных сосудов направляются многочисленные ветви к органам брюшной полости.
Хвост железы спереди прилежит ко дну желудка и сзади покрывает почечные сосуды, частично левую почку и левый надпочечник, слева он соприкасается с воротами селезенки. Над верхним краем его располагаются селезеночные сосуды, которые здесь чаще делятся на две—три крупные ветви, направляющиеся к воротам селезенки; вдоль нижнего края, как и в области тела железы, проходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки.
Синтопия поджелудочной железы

Кровоснабжение поджелудочной железы:
1 - v. cava inferior; 2 - aorta abdominalis; 3 - truncus coeliacus; 4 - a. gastrica sinistra; 5 - a. lienalis;
6 - v. lienalis; 7 - v. mesenterica inferior; 8 - a. mesenterica superior; 9 - v. mesenterica superior;
10 - caput pancreatis; 11 - duodenum; 12 - a. gastroduodenalis; 13 - a. hepatica communis;
14 - a. hepatica propria; 15 - ductus choledochus; 16 - a. gastrica dextra; 17 - v. portae;
18 - ductus cysticus; 19 - ductus hepaticus communis.


Проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus, идёт вдоль всей железы, ближе к задней поверхности ее, и открывается на слизистой оболочке нисходящей части двенадцатиперстной кишки совместно с общим желчным протоком на большом сосочке. Реже проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, при этом место впадения его располагается ниже устья общего желчного протока. Часто наблюдается добавочный проток поджелудочной железы, который ответвляется от основного протока и открывается на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки несколько (примерно на 2 см) выше главного протока на papilla duodeni minor.

Историческая справка

Как считается, первые описания поджелудочной железы были сделаны в Древней Греции. Полагают, что Гален ввел термин «pancreas», характеризуя внешний вид органа (pan – весь, creas – мясо). Длительное время острый панкреатит клинически не распознавался, а диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще при аутопсии. Впервые он был выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, когда голландский врач Н. Тульп на вскрытии выявил  абсцесс поджелудочной железы. В 1578 году С. Альберти описал секционное наблюдение острого воспаления поджелудочной железы. В 1673 году Грейсел первым представил клинический случай некроза поджелудочной железы, приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии. Летальность при остром панкреатите достигала 100 % (вплоть до конца XIX века хирурги считали его причину  неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).
Следует отметить, что эволюция взглядов и суждений, касающихся как этиологии, патогенеза, танатогенеза, патоморфогенеза заболевания, так и методов диагностики, вариантов лечебной тактики при остром панкреатите, всегда носила противоречивый характер.
В 1894 году проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором В. Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства. В 1897 году русский хирург А.В. Мартынов защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы. Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал:
"Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом", а также отмечал, что при диагностике острого панкреатита "ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением". Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В. Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».
Мартынов
Профессор Алексей Васильевич Мартынов (1868-1934) - видный российский и советский хирург, основоположник отечественной неотложной панкреатологии.
Особого внимания заслуживают исторические вехи и этапы развития хирургии деструктивного панкреатита, начиная  с середины XX века, когда на фоне совершенствования клинических и лабораторных методов диагностики был накоплен первый опыт в этой области неотложной абдоминальной хирургии, позволяющий объективно судить о необходимости и целесообразности как консервативных, так и оперативных вмешательств при различных формах заболевания и фазах заболевания.
Наиболее значительными и прогрессивными в этот период времени в нашей стране были детальные по своей методологии клинические разработки различных аспектов диагностики и комплексного лечения больных панкреонекрозом, выполненные профессором С.В. Лобачёвым (1953). Являясь сторонником активной хирургической тактики при прогрессирующем развитии заболевания, он предложил для практических целей наиболее полную и, что особенно важно, обоснованную в патогенетическом плане клиническую классификацию деструктивных форм заболевания - это геморрагия и некроз поджелудочной железы, гнойный панкреатит: "Для хирургической клиники такое условное деление удобно, так как оно даёт возможность врачу правильно определить характер лечения, сделать прогноз и вовремя поставить вопрос об операции".
Нельзя не сказать о суждениях профессора В.М. Воскресенского, фактически постоянного оппонента С.В. Лобачева на тот период времени, который писал "методом выбора лечения острых панкреатитов является консервативная терапия". Его основная заслуга заключается в принципиальной позиции по отношению к дифференциальной диагностике различных форм острого панкреатита, которая позволила обосновать оперативное лечение панкреонекроза при "организованном абсцессе поджелудочной железы, абсцессе сальниковой сумки и ложной кисте поджелудочной железы".
В 1965 году на XXI конгрессе Международного общества хирургов в Филадельфии многие участники вновь призывали отказаться от хирургического лечения острого панкреатита, интерес к которому стал постепенно возрождаться, мотивируя это предложение успехами консервативной терапии. Однако, мнение большинства участников о неприемлемости ортодоксального консерватизма при геморрагическом некрозе и гнойном панкреатите возобладали. Начался третий период эволюции тактики лечения острого панкреатита по Холлендеру.
В 1966 году Хедро и Каселла опубликовали сообщение о двух успешных дистальных резекциях 2/3 поджелудочной железы при геморрагическом некрозе, выполненных вскоре после госпитализации больных. Оба пациента (35-летний алкоголик и 37-летняя женщина с острым билиарным панкреатитом) выздоровели.
В 70-80-е годы XX века стратегия и тактика последовательного консервативного (в ранние сроки заболевания) и хирургического лечения (при гнойно-септических формах панкреонекроза) была обоснована результатами клинических и экспериментальных исследований патогенеза, патоморфологии, патобиохимии и танатогенеза некротического процесса в различные сроки заболевания. Решения по этой проблеме опубликованы на V Всероссийском съезде хирургов (1978), XXX Всесоюзном съезде хирургов (1981), Всесоюзной конференции хирургов в 1988 г. На основании рекомендаций этих форумов реже стали использовать "открытые" методы лапаротомных вмешательств, а широкое распространение получил принцип "закрытых" дренирующих операций. Существенный прогресс в то время был достигнут в обоснованном использовании органосохраняющих некр- или секвестрэктомий в условиях "открытого" дренирования забрюшинной клетчатки у больных с распространёнными формами панкреонекроза и разнообразными гнойно-септическими осложнениями.
В 90-е годы XX века прогрессивное развитие получили визуализационные методы диагностики - ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, тонкие и информативные технологии лабораторного анализа. Прорывом в неотложной панкреатологии стало создание клинической классификации острого панкреатита, принятой в г. Атланта (1992).
История последнего десятилетия показала, что первые радужные результаты снижения числа инфицированных форм заболевания и летальности на фоне применения современных антимикробных средств не являются в конечном счёте благоприятными. Детальное изучение вопроса позволило убедиться в том, что их эффективность зависит не только от фармакокинетики и фармакодинамики лекарственного препарата, но и от распространённости форм панкреонекроза, степени тяжести состояния больного и тактики хирургического лечения. На этом историческом отрезке времени прослеживается определённый прогресс в разработке эффективных способов оперативного лечения панкреонекроза и его разнообразных осложнений. Прогрессивным достижением в хирургическом лечении ограниченных форм панкреонекроза, острых жидкостных образований, псевдокист и изолированных абсцессов забрюшинного пространства является использование как чрескожных методов дренирующих операций под контролем ультрасонографии или компьютерной томографии, так и эндоскопически и лапароскопически ассистированных вмешательств.
История показывает, что окончательная оценка каждого из предлагаемых сегодня способов хирургических вмешательств при панкреонекрозе всецело определяется верификацией клинико-морфологической формы заболевания, степенью тяжести состояния больного, оснащённостью лечебного учреждения и опытом их применения.
 

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами.
погрешности в питании Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы.
Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.
ампула Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.
В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют 
77 % причин острого панкреатита, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.
Определённое значение в развитии острого панкреатита имеют болезни печени, желудка, кишечника, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние. Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.  Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.
Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.
Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. В патогенезе острого панкреатита первичным является поражение мембраны ацинарных клеток с последующим притоком в них ионов Ca2+  из интерстициального пространства. Одновременно с этим цитозольные ионы Ca
2+, продуцируемые секреторным полюсом клетки, не могут покинуть ацинус, в результате чего внутри клетки в несколько раз повышается концентрация ионов Ca2+, что является инициирующим фактором внутриклеточных деструктивных процессов. Внутриклеточная активация собственных ферментов  в поджелудочной железе (трипсина, калликреина, липазы, фосфолипазы и др.) при участии повреждающего агента и ионов Ca2+приводит к выделению из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).
При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются нарушения микрососудистого русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7 % больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы поджелудочной железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают дальнейшее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.
Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под их влиянием. Этот вид некроза относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые всасываясь вызывают явления выраженной интоксикации.
Жировой некроз развивается непосредственно под влиянием на жировую ткань поджелудочной железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени формируется в условиях лимфостаза, который по мере прогрессирования заболевания нарастает. Жировой некроз относится к разряду сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.
В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в поджелудочной железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе органа более выражен жировой некроз.
Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.
Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).
Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.
При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.
При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.
Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.
Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).
Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).
Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.
Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.
Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).
Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).
Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.
Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70 %, а при отёке поджелудочной железы - у 37 % больных.
Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50 % наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 % наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.
Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.
Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.
Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.


Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита:
I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

  • по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;
  • по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;
  • по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.
III. Инфицированный панкреонекроз.
Осложнения острого панкреатита:
1. Парапанкреатический инфильтрат.
2. Панкреатический абсцесс.
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой.
5. Арозивное кровотечение.
6. Механическая желтуха.
7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве;
2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов, когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток);
3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс или распространённый гнойный перитонит.

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма.
I фаза - ферментативная, первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

  • Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатитявляется распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
  • Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатитсопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.
III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

  • асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;
  • септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).


Клиника острого панкреатита
В зависимости от формы клиническая картина острого панкреатита отличается весьма значительно. При панкреонекрозе наблюдается гораздо более яркая клиническая симптоматика, нежели чем при отёчной форме, особенно при субтотальном и тотальном поражении поджелудочной железы.
Основными признаками панкреонекроза являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).
болит животБоль возникает обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребления жаренных или жирных блюд, алкоголя). У большинства пациентов они интенсивные, без светлых промежутков, у некоторых приобретают «шокогенный» характер, когда наблюдается выраженная реакция, вплоть до потери сознания. Наиболее типичной её локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.
Рвота также является практически постоянным признаком острого деструктивного панкреатита. Обычно она многократная, изнуряющая, приводящая к обезвоживанию организма, нарушению кислотно-основного состояния. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют фекалоидного характера. В ряде случаев отмечается задержка стула и отхождения газов.
Почти одновременно с внезапной жесточайшей болью и рвотой обнаруживаются и чрезвычайно тяжёлые общие проявления заболевания. Они будут налицо уже при первом исследовании. Среди них следует выделить шок, испуг, изменение черт лица, участки цианоза, одышка, расхождение пульса и температуры.
Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер. При развитии распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреонекроза отмечается гектическая лихорадка. В первой стадии клинического течения панкреонекроза характерными также являются выраженная тахикардия и гипотония, обусловленные децентрализацией кровообращения вследствие повышенной концентрации в крови биологически активных веществ и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Можно обнаружить полезный для клинициста контраст: при пульсе 120-140' температура держится в пределах 37,8-38,2˚. Это расхождение чрезвычайно ценно для распознавания. Температура постоянно остаётся на одном уровне, пульс же слабеет и ускоряется.

вздутие животаУ больных панкреонекрозом часто наблюдаются объективные признаки паралитической кишечной непроходимости, выражающиеся во вздутии живота преимущественно в верхних отделах (с-м Гейнеке),  что связано с расширением желудка и двенадцатиперстной кишки. Вздутие не появляется в начале заболевания, оно почти всегда непостоянно, постепенно увеличивается, имеет ограниченный или разлитой характер, никогда не доходит до таких размеров, как при кишечной непроходимости; неподвижно, без заметной перистальтики.
Канадский гинеколог Томас Каллен (Thomas S. Cullen (1868–1953)) предложил типичный для геморрагического панкреонекроза симптом, который описывается как поверхностный отек и кровоподтеки в подкожной жировой ткани вокруг пупка. Он также известен как периумбиликальные  экхимозы.
с-м Куллена

Симптом Каллена.


С-м Каллена может сочетаться с симптомами, описанными английским хирургом Греем Тернером в 1920 году, характерными для панкреонекроза: "Жёлтый цвет кожи в зоне шириной в два с половиной поперечных пальца, окружающей пупок, похожей на тот, который наблюдается при экстравазате крови или желчи", а также наличие
синюшных пятен на коже боковых отделов живота.
с-м Грея_Тернера

Симптом Грея-Тернера.


Эти и другие цветовые признаки
: с-м Лагерлефа – цианоз лица и конечностей, с-м Мондора – фиолетовые пятна на лице и туловище, с-м Грюнвальда – экхимозы околопупочной области и на ягодицах, могут быть связаны с быстропрогрессирующими гемодинамическими и микроциркуляторными расстройствами, гиперферментемией вследствие тяжёлого течения острого панкреатита.
с-м Грюнвальда

Симптом Грюнвальда.


Кроме того, в 
поздние сроки заболевания цианоз лица может сменяться яркой гиперемией кожных покровов ("калликреиновое лицо").
Живот участвует в акте дыхания. При вдохе видно, что нет сокращения мышц живота. Для хирурга это почти равносильно другому утверждению: нет перитонита, вызванного прободением.
Даже при поверхностной пальпации живот резко чувствителен, а при глубокой пальпации боли усиливаются и порой носят нестерпимый характер. Прежде, чем приступить к ней, приходится больных упрашивать и уговаривать. Обычно в этих случаях ожирение ещё более затрудняет её. Иные пациенты до того напуганы, что категорически отказываются от пальпации. Но именно она и даёт полезные указания.
Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица - Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла; болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица - Скульского - слева от пупка. Точка Дежардена находится на расстоянии 6 см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Губергрица - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги слева.

Зоны при остром панкреатите

Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите:
1 -
точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 - точка Губергрица; 4 - зона Губергрица - Скульского.
А - линия, соединяющая пупок с правой подмышечной впадиной; Б - линия, соединяющая пупок с серединой реберной дуги слева.


В этих зонах, т.е. в проекции поджелудочной железы, помимо болей может выявляется ригидность мышц передней брюшной стенки (с-м Кёрте).
С-м Кёрте

Симптом Кёрте.


Одним из признаков деструктивного панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки (с-м Воскресенского). При локализации патологического процесса в дистальной части тела и хвоста поджелудочной железы возникает резкая болезненность при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу (с-м Мейо-Робсона). При сотрясении нижней части живота может отмечаться боль в области поджелудочной железы (с-м Чухриенко). Появление боли и тошноты при поколачивании по мечевидному отростку определяется как с-м Френкеля.

С-м Щёткина-Блюмберга наблюдается примерно у 1/3 больных. Как правило, данный признак выявляется у лиц с геморрагическим панкреонекрозом и скоплением экссудата, богатого ферментами поджелудочной железы в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует отметить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными. Это связанно с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. Поэтому их целесообразно определять не в классическом варианте, то есть не со стороны передней, а со стороны задней брюшной стенки, когда выявляется раздражение задней париетальной брюшины. Для этого исследующий помещает руки под поясничными мышцами больного тотчас ниже XII ребра, аккуратно на них надавливает и как бы поднимая их руками, резко удаляет ладони. Вследствие сотрясения задней париетальной брюшины и массивного раздражения нервных окончаний появляется резкое усиление болей.
При распространённых формах панкреонекроза можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости.
На стадии функциональной недостаточности внутренних органов кроме симптомов острого панкреатита выявляются также признаки нарушения функции жизненно важных внутренних органов – лёгких, печени, почек, сердца, надпочечников и др.

Диагностика острого панкреатита

Клиническая диагностика острого панкреатита часто затруднена, поэтому важное значение придают лабораторным и инструментальным методам исследования. В крови, особенно в стадию гнойных осложнений, отмечаются воспалительные изменения – высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, резкое увеличение СОЭ.
Общепризнанно, что достоверным критерием лабораторной диагностики острого панкреатита является активность амилазы в крови и моче (диастазы). Однако более информативным следует считать определение активности липазы в плазме крови, т.к. кроме поджелудочной железы в организме нет других источников поступления в кровь этого фермента.
При остром панкреатите концентрация С-реактивного белка (белка острой фазы воспаления) отражает степень выраженности воспалительного и некротического процесса, что позволяет использовать его определение в крови больного в качестве диагностического теста для дифференциации, с одной стороны, отёчного панкреатита и панкреонекроза (>120 мг/л), с другой - стерильного и инфицированного характера некротического процесса.
Обзорная рентгенография органов грудной и брюшной полостей при подозрении на острый панкреатит является обязательным, как впрочем и у всех больных, поступивших в стационар с клинической картиной острого живота. В первую очередь это необходимо при неясной клинической картине болезни для исключения других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, таких как перфорация полого органа или острая механическая кишечная непроходимость.
Более чем у половины больных острым панкреатитом можно определить локальное вздутие поперечной ободочной кишки (с-м Гобие) или же распространённый пневматоз тонкой и толстой кишки, что обычно наблюдается при деструктивных формах заболевания, в частности при ферментативном перитоните, обусловленном геморрагическим панкреонекрозом. У этих больных отмечается ограничение подвижности правого и левого купола диафрагмы. Указанные рентгенологические признаки являются неспецифичными и могут наблюдаться при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Тем не менее, даже эти косвенные признаки часто могут служить дополнительным подспорьем в диагностике острого панкреатита, разумеется в сочетании с данными клинической картины и других инструментальных и лабораторных методов исследования.
С-м гобие

Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
Симптом Гобие.


При обзорной рентгенографии органов грудной полости можно выявить ателектазы в базальных отделах лёгких и плевральный выпот, что наиболее часто наблюдается при панкреонекрозе.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первым диагностическим малоинвазивным методом исследования в диагностике острого панкреатита. Для отёчной формы панкреатита характерны увеличение железы в размерах, повышение её гидрофильности, признаки умеренного отёка окружающей парапанкреатической клетчатки, нечёткость контуров самого органа. При панкреонекрозе контуры железы становятся размытыми, а её структура неоднородной с гипоэхогенными участками в зонах некроза. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Следует подчеркнуть, что при остром панкреатите поджелудочная железа чётко определяется при УЗИ примерно у 50-75 % больных. В остальных случаях её бывает достаточно сложно обнаружить вследствие выраженного метеоризма.

УЗ-картина панкреатита

УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита.
Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния между задней стенкой желудка и поджелудочной железы. 


УЗИ панкреонекроз

УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.
Скопление жидкости, участки некроза паренхимы.


УЗИ панкреонекроз  

УЗ-картина панкреонекроза.
Острое жидкостное образование сальниковой сумки с секвестром. 1-секвестр, 2-острое жидкостное образование в сальниковой сумке, 3-поджелудочная железа, 4-печень.


УЗ-признаки забрюшинной флегмоны

УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.
Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контурами. Сканирование проведено из левой поясничной области.


На сегодняшний день компьютерная томография (КТ) представляется самым чувствительным методом визуального исследования (“золотой диагностический стандарт” в панкреатологии), дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства при остром панкреатите. По сравнению с УЗИ степень метеоризма не оказывает существенного влияния на качество изображения. КТ позволяет более четко дифференцировать некротические массы (забрюшинная флегмона) от жидкостных образований (острое скопление жидкости, абсцесс, псевдокиста) различной локализации, дает информацию об их расположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта. При отёчной форме острого панкреатита сохраняются чёткие контуры железы в случае увеличения размеров её паренхимы. При панкреонекрозе определяются негомогенность структуры железы с очагами низкой рентгеновской плотности, выраженная нечёткость и неровность её контуров. Нередко определяется скопление жидкости в сальниковой сумке или в брюшной полости. Особенно отчётливо определяются участки гнойного расплавления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
КТ панкреатит

Компьютерная томография с болюсным контрастированием.
Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы жизнеспособная, в парапанкреатической клетчатке небольшой выпот (стрелка).


КТ панкреонекроз

Компьютерная томография с болюсным контрастированием.
Панкреонекроз: больших размеров участок некротизированной ткани в теле и хвосте поджелудочной железы (стрелка).
 


КТ панкреонекроз

Компьютерная томография.
Панкреонекроз. Скопления жидкости в парапанкреатической клетчатке (стрелки).


КТ панкреонекроз

Компьютерная томография.
Инфицированный панкреонекроз. Пузырьки газа в области поджелудочной железы.


КТ панкреонекроз

Компьютерная томография.
Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессы в поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре жидкостного образования заметны пузырьки газа и уровни жидкости (стрелка).


Внедрение в последние годы в диагностическую практику спиральной КТ (СКТ) позволило увеличить диапазон заболеваний органов брюшной полости, выявляемых этим методом. При этом расширился и спектр использования трехмерных (3D) изображений, получаемых на основе математических алгоритмов обработки КТ-данных. Пространственное отображение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, их взаиморасположение с окружающими анатомическими структурами могут быть полезными при выборе хирургического доступа и планирования объема хирургического вмешательства. Наиболее актуальна 3D-реконструкция КТ-изображений перед хирургическим лечением инфицированного панкреонекроза. 
3D

Спиральная компьютерная томография.
3D-реконструкция с помощью рабочей станции томографа.


3D

Спиральная компьютерная томография.
3D-изображение взаимоположения полостных образований поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и артериальных сосудов.


Посредством ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) можно выявить билиарно-панкреатический рефлюкс - важный этиологический фактор билиарного панкреатита.
билиарно-панкреатический рефлюкс
Рентроградная панкреатохолангиография.
Билиарно-панкреатический рефлюкс.


Последним диагностическим методом является лапароскопия. Прежде всего, она применяется для дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Лапароскопия малоэффективна при отёчном панкреатите. При деструктивном панкреатите можно определить ряд прямых признаков. Так при геморрагическом панкреонекрозе обычно обнаруживается
выпот тёмно-красного или бурого цвета в сальниковой сумке или в свободной брюшной полости. Активность ферментов в данном экссудате значительно повышена. При жировом панкреонекрозе выявляются бляшки стеатонекроза желтовато-белого цвета на большом и малом сальниках, брыжейках кишок или на их стенках. Выпот в животе при этом скудный, серозный, хотя активность в нём липазы существенно повышена.


Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представляет сложную клиническую задачу. Наиболее часто его приходится дифференцировать с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, требующими срочного оперативного вмешательства: перфорацией гастродуоденальной язвы, острой кишечной непроходимостью, деструктивным холециститом.
Для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от панкреатита характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите они обычно беспокойны. Изначально общее состояние страдает мало. В отличие от панкреатита при прободении рвота не является характерным симптомом, тогда как при панкреатите отмечается многократная рвота. Имеет место выраженное сокращение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность в проекции дугласова пространства при ректальном исследовании. Диагностические сомнения удаётся разрешить выявлением свободного газа под куполом диафрагмы при выполнении обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать с прободной язвой задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы крови или мочи не имеет существенного дифференциального при прободной язве, так как она в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем резобируется в кровь. Окончательно верифицировать диагноз можно при проведении УЗИ и лапароскопии.
Острая кишечная непроходимость, так же как и панкреатит, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при острой непроходимости кишечника боли преимущественно носят схваткообразный характер, сопровождаются видимой на передней брюшной стенке перистальтикой кишечника, который носит звонкий и резонирующий характер (напротив, панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Рвота при остром панкреатите никогда не бывает фекалоидной. Вместе с тем при кишечной непроходимости может наблюдаться амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Окончательное решение возможно при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (выявление множественных уровней жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерна пневматизация толстой кишки, отсутствие «чаш Клойбера».
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. Как правило, это лица старческого и пожилого возраста. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует локализация болей в правом подреберье, с иррадиацией в правую лопатку и плечо, пальпируется болезненный увеличенный желчный пузырь, боли практически никогда не локализуются слева, отсутствует указание на их опоясывающий характер. Вместе с тем необходимо помнить о том факте, когда панкреатиту может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при выполнении ферментной диагностики, УЗИ и лапароскопии.

Первичный протокол диагностики
и лечебной тактики при остром панкреатите

Как правило, осуществляется в приёмном отделении или отделении экстренной помощи.
1. Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух из следующих выявленных признаков:
а) типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие желчнокаменной болезни в анамнезе и др.);
б) УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечёткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости);
в) лабораторные показатели (гиперамилаземия, гиперамилазурия);
г) высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе;
д) лапароскопические признаки острого панкреатита.
Методы а), б), в) являются обязательными при диагностике 
острого панкреатита, а г) и д) (лапароскопия и лапароцентез) - выполняются по показаниям.
2. Параллельно с диагностикой острого панкреатита необходимо определение тяжести заболевания (тяжёлый или нетяжёлый). Наиболее важно раннее выявление тяжёлого панкреатита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала. Признаки, характерные для тяжёлого 
острого панкреатита, следующие:
а) клинические:
- перитонеальный синдром;
- нестабильная гемодинамика - тахи- (>120 в 1 мин) или брадикардия (<60 в 1 мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
- энцефалопатия (заторможенность или возбуждение, делирий);
- наличие "кожных" симптомов (гиперемия лица, мраморность и др.);
б) общий анализ крови: - гемоглобин выше 150 г/л;
- лейкоцитоз выше 14х109/л;
в) биохимический анализ крови:
- глюкоза выше 10 ммоль/л;
- мочевина выше 12 ммоль/л;
г) ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения.
3. Наличие хотя бы двух признаков, перечисленных в п.2, позволяет диагностировать тяжёлый 
острый панкреатит, который подлежит направлению в отделение реанимации и интенсивной терапии. Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит) показана госпитализация в хирургическое отделение.
4. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о наличии вклиненного камня большого дуоденального сосочка (БДС). В этом случае пациент нуждается в срочном восстановлении пассажа желчи и панкреатического сока, оптимальным методом которого служит эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При вклиненном камне БДС и при остром панкреатите ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.
5. Оптимальным видом лечения острого панкреатита в ферментативной фазе является интенсивная консервативная терапия.

Комплексное лечение острого панкреатита

В настоящее время при лечении острого панкреатита наиболее приемлемой является выжидательная тактика с широким использованием эндоскопических технологий и малоинвазивных методов. Показания к операции определяются в зависимости от тяжести клинического течения и характера полиорганных осложнений.
Традиционное консервативное лечение острого панкреатита в настоящее время проводится по следующим направлениям:
— Базисная терапия (этиотропное, антибактериальное лечение, обеспечение оттока панкреатического секрета, цитопротекция).
— Патогенетическая терапия: коррекция ферментноингибиторного дисбаланса в ткани поджелудочной железы и в крови; улучшение микроциркуляции, коррекция дисбаланса системы гемостаза, профилактика ДВС-синдрома; антиоксидантная терапия; иммуномодуляция; нивелирование волемических и гемодинамических расстройств; борьба с эндотоксикозом; восстановление водно-электролитных нарушений; лечение пареза кишечника.
— Симптоматическая терапия: адекватное обезболивание.
Одно из неотложных мероприятий при панкреонекрозе – борьба с болью. Купирование болевого синдрома у многих больных достигается применением анальгетиков и спазмолитических препаратов. При отсутствии обезболивающего эффекта необходимо выполнить новокаиновую блокаду ретропанкреатической клетчатки.

Не менее важным лечебным мероприятием при остром панкреатите является создание функционального покоя поджелудочной железе, что может быть обеспечено двумя путями: снижением стимулирующих влияний на внешнесекреторную функцию и воздействием на сами ацинарные клетки. С этой целью проводится аспирация не только желудочного, но и дуоденального содержимого. Постоянная аспирация желудочного и дуоденального содержимого через назогастральный зонд устраняет нейрогуморальные влияния соляной кислоты желудочного сока и дуоденального химуса на секрецию поджелудочной железы.
С целью блокады секреторной функции поджелудочной железы целесообразно использовать блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (квамател), блокаторы протонной помпы (омез), а при тяжёлых формах деструктивного панкреатита - синтетический аналог гормона соматостатина октреотид (сандостатин) 100-250 мкг п/к 3 раза в день. В вынужденных ситуациях допускается замена этих препаратов антиметаболитом 5-фторурацилом (5 % - 5,0 в/в) не более 1000 мг на курс лечения. Показано назначение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, апротекс).
Эффективным методом коррекции ферментно-ингибиторного дисбаланса в крови является гемосорбция с использованием сорбента из утиного белка «Овосорб», который активен в отношении трипсина и других протеолитических ферментов поджелудочной железы. Новое направление в лечении гиперферментемических панкреатитов — разработка препаратов — антагонистов фактора активации тромбоцитов. Представителем этой группы является лексипафант, который, по данным зарубежных авторов, эффективнее сандостатина.
Инфузионно-капельная терапия в объёме не менее 20-30 мл/кг веса включает введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси, белковых препаратов, электролитных растворов, свежезамороженной плазмы. Целесообразно применение методов экстракорпоральной детоксикации, в частности, ультрафильтрации крови.
Лечение острого панкреатита не может быть успешным без включения в него компонентов, способствующих снижению активности свободнорадикальных процессов и стимуляции антиоксидантной системы организма. Поскольку при активации процесса пероксидации липидов биомембран снижается резистентность клеток организма в целом и прогрессируют явления эндоинтоксикации, активация или непосредственное использование антиокислительных систем в комплексе лечебных мероприятий при остром панкреатите приобретает принципиальное значение, тем более что уровень антиоксидантной активности ткани поджелудочной железы один из самых низких в организме.
Было показано, что применение антиоксидантов с различным уровнем воздействия на процессы перекисного окисления липидов, в частности использование жировых эмульсий с препаратами унитиола и α-токоферола, обеспечивает наиболее адекватную защиту мембран клеток поджелудочной железы и всего организма в целом, препятствуя прогрессированию клеточных нарушений у больных острым панкреатитом. Некоторые авторы указывают на эффективность использования в комплексном лечении острого панкреатита ультрафиолетового облучения крови, магнитолазерную (МИЛ) терапию, озонотерапию. Развитие и совершенствование новейших медицинских технологий способствовало широкому внедрению в клиническую практику различных методов озонотерапии, с успехом применяемых в настоящее время при лечении громадного спектра заболеваний, в том числе и целого ряда хирургических. Воздействуя практически на все звенья гомеостаза организма, озон оказывает влияние как на клеточно-молекулярном, так и на органном и организменном уровнях. Доказано, что при применении высоких концентраций озонированных растворов (путем местного воздействия) проявляются мощные окислительные свойства озона, направленные против микроорганизмов. Немаловажно, что озонотерапия не только обладает противовоспалительным свойством, но и способствует улучшению микроциркуляции и репаративных процессов в местах нанесения озонидов, стимулирует восстановление адаптационно-компенсаторных свойств субклеточных структур.
В последние годы для улучшения результатов лечения больных острым панкреатитом применяют лазеры с магнитоинфракрасным излучением. Как показали исследования, магнитоинфракрасное лазерное излучение (МИЛ) характеризуется такими свойствами, как временная и пространственная когерентность, поляризованность, монохроматичность, плотность мощности и энергии излучения. Снижение общей интоксикации, улучшение органной и периферической гемоперфузии и быстрое купирование клинических проявлений доказывают эффективность использования МИЛ-терапии при комплексном лечении больных острым панкреатитом различной, в том числе и билиарной, этиологии и в полной мере может быть использован в его комплексном лечении. различной, в том числе и билиарной, этиологии и в полной мере может быть использован в его комплексном лечении.
Антибактериальная профилактика и терапия проводится при клинических признаках панкреонекроза. Она основывается на данных микробиологических исследований, при этом спектр действия выбираемых препаратов должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы, в частности, целесообразно использование карбапенемов, фторхинолонов, цефалоспоринов последних поколений.

Показанием к операции при остром панкреатите является:

  • Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени органных дисфункций.
  • Стойкая или прогрессирующая органная недостаточность несмотря на комплексную интенсивную терапию в течение 1-3 суток.
  • Оперативное лечение показано больным, у которых по данным компьютерной томографии масштаб некроза превышает 50 % паренхимы поджелудочной железы и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений.
  • Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.
Хирургическое лечение при панкреонекрозе заключается во вскрытии гнойных очагов, некр-, секвестрэктомии и дренировании забрюшинных пространств.
панкреонекроз

Макроскопические признаки панкреонекроза.


Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распространённостью поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. В современных условиях основными оперативными доступами являются: двухподреберный доступ и срединная лапаротомия в сочетании с синхронной зоне поражения люмботомией. После этого основное внимание должно быть уделено оценке распространённости и характера поражения поджелудочной железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. Рациональным доступом в полость сальниковой сумки служит широкое рассечение желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезёнки по большой кривизне желудка. В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых на поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр-, секвестрэктомия) виды операций.

Выделяют три типа дренирования забрюшинного пространства: «закрытый», «открытый», «полуоткрытый».
1. «Закрытый» метод дренирующих операций включает активное дренирование забрюшинной клетчатки и брюшной полости в условиях анатомической целостности сальниковой сумки посредством лапароскопической бурсооментоскопии и санации сальниковой сумки с установкой многоканальных силиконовых дренажей для введения антисептических растворов в очаг деструкции с постоянной активной аспирацией.
2. «Открытый» метод дренирующих операций предполагает прежде всего панкреатооментобурсостомию с выполнением программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства.
3. При «полуоткрытом» методе дренирования лапаротомную рану ушивают послойно, а многоканальные дренажи выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота.
Несмотря на то, что при остром панкреатите билиарной этиологии роль внутрипротоковой гипертензии никем не оспаривается, способы и сроки ее устранения остаются дискутабельными. Некоторые авторы в случае, если при дуоденоскопии не обнаруживается камня, вклиненного в фатеров сосок для купирования гипертензии, считают оптимальным формирование холецистостомы. Согласно другим рекомендациям, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с возможной эндоскопической папиллосфинктеротомией показана только больным с признаками механической желтухи и расширения желчных протоков или при неэффективности консервативных мероприятий в течение 48 ч. Другие авторы указывают на необходимость первым этапом в разрешении билиарной гипертензии выполнять эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию с последующей эндоскопической папиллосфинктеротомией, что зачастую невозможно в условиях экстренной хирургии. Техническая возможность выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии в значительной степени определяется успешной канюляцией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, которая возможна в 65—86 % наблюдений для общего желчного протока и в 80—89 % наблюдений для панкреатического протока, что в свою очередь зависит от возможности «выведения» его устья напротив дистального конца дуоденоскопа.
Вопрос о целесообразности хирургического лечения в ферментативную фазу острого панкреатита служит предметом дискуссии многих поколений хирургов. Считается, что оперировать больных тяжелым острым панкреатитом
в ранней стадии заболевания не имеет смысла поскольку трудно определить распространенность некроза, а также, требуемая во многих случаях тотальная панкреатэктомия или панкреатодуоденальная резекция, практически неосуществима ввиду тяжести общего состояния пациента. При этом результаты консервативного и оперативного лечения практически одинаковы (общая летальность достигает 30—50 %). Прямыми показаниями к операции в эту стадию являются холецистопанкреатит с нарастающей желтухой (деструктивные формы холецистита, холангит, холедохолитиаз) и неэффективность консервативных методов детоксикации в первые 2—3 сут заболевания.  
В последние десятилетия отчетливо наметилось стремление добиться улучшения результатов лечения пациентов, страдающих рецидивирующим панкреатитом и его осложнениями, разработкой и внедрением в практику методов так называемой минимально инвазивной хирургии. По мнению пропагандистов этого направления в лечении заболеваний поджелудочной железы, эндоскопические, пункционно-катетеризационные и иные минимально инвазивные вмешательства составляют серьезную альтернативу традиционным способам хирургического лечения осложненного панкреатита и способны частично или даже полностью заменить и вытеснить их из клинической практики.
В первую очередь эти методы было предложено применять пациентам с инфицированным панкреонекрозом, нарастающей полиорганной недостаточностью и крайне сомнительной переносимостью операции. Предполагалось также, что применение минимально инвазивных процедур позволит ликвидировать септические проявления и в дальнейшем выбрать более подходящее время для отсроченного оперативного вмешательства в условиях наступившей демаркации некротизированных тканей. Успехи, достигнутые в применении минимально инвазивных технологий при инфицированном панкреонекрозе, послужили основанием для постепенной замены ими традиционного хирургического лечения.
Среди вариантов “щадящих” технологий выделяют методы “радиологических” или “интервенционных” и эндоскопических вмешательств, а также способы “минимально инвазивной хирургии”. Под первыми авторы понимают, в основном, чрескожное дренирование интра- и парапанкреатических жидкостных скоплений и некротических очагов.
УЗИ пункция панкреатит

Пункция острого жидкостного образования парапанкреатической клетчатки
под контролем УЗИ (стрелка).


УЗИ дренаж панкреатит

Ультразвуковое исследование.
Дренаж в полости малого сальника диаметром 12 Fr (стрелка).


КТ дренаж панкреатит

Компьютерная томография.
Дренаж в полости малого сальника диаметром 18 Fr (стрелка).


Объективный анализ эффективности пункционно-катетеризационных лечебных вмешательств при остром панкреатите стал возможен после
разработки в Атланте в 1992 г. современной классификации острого панкреатита и его основных осложнений, включая разнообразные жидкостные образования, что позволило исключить разнородность получаемых данных.  Считается, что пункцию и чрескожное дренирование наиболее целесообразно применять при подозрении на инфицирование, при увеличении объема образований по данным УЗИ или КТ, при появлении болей или признаков сдавления окружающих полых органов.
Основываясь на морфологических данных, А.В. Гаврилин сформулировал показания к пункционным и катетеризационным лечебным чрескожным вмешательствам при панкреатогенных органных и внеорганных тонкослойных жидкостных образованиях:
1) жидкостные скопления в сальниковой сумке, в области селезенки;
2) формирующиеся постнекротические псевдокисты;
3) сформированные псевдокисты при наличии небольших тканевых включений и при отсутствии интрапанкреатической гипертензии;
4) рецидивные и резидуальные псевдокисты и жидкостные скопления брюшной полости;
5) абсцессы поджелудочной железы.
Эти вмешательства автор также рассматривает в качестве возможного окончательного варианта лечения. Пункционно-катетеризационные чрескожные вмешательства могут быть также использованы для подготовки к хирургическому лечению пациентов с псевдокистами различного размера с целью их декомпрессии и предотвращения угрозы спонтанного разрыва, а также для профилактики инфицирования кист или для удаления инфицированного содержимого. Противопоказаниями к пункционно-катетеризационному лечению, по мнению автора, следует считать:
1) крупные секвестры в полости псевдокисты;
2) признаки кровотечения в полость кисты;
3) признаки панкреатической гипертензии;
4) подозрение на кистозную опухоль;
5) “организованный” панкреонекроз без жидкостного компонента;
6) распространенный перитонит.
Р. Freeny et al. впервые обобщили опыт чрескожного дренирования некротических очагов поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки под контролем КТ, в том числе и плотных. Развивая метод, авторы стали сочетать дренирование некротических очагов множественными катетерами большего диаметра с некрэктомией через просвет этих дренажей и “агрессивной ирригацией” очагов. Применение метода при инфицированном остром деструктивном панкреатите с “неконтролируемым сепсисом” позволило у 16 из 34 пациентов избежать выполнения лапаротомии, а у большинства других – отсрочить необходимую операцию до стабилизации состояния. Общая летальность при этом составила 12 %. Дальнейшее развитие представленного метода включало использование чрескожного левостороннего поясничного доступа, фрагментацию некротизированной ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, удаление фрагментов с помощью корзинки Дормиа и других инструментов с последующим длительным промыванием образованной полости большим количеством солевого раствора.
Об успешном применении эндоскопического дренирования стерильных и инфицированных парапанкреатических жидкостных образований было сообщено Т. Baron et al. С помощью эндоскопа дренажи проводили через носовой ход и устанавливали в парапанкреатическую клетчатку, перфорируя стенку желудка или двенадцатиперстной кишки с целью последующей аспирации содержимого и длительной ирригации дренируемых полостей. Авторы в конечном итоге добились успеха у 80 % пациентов без летальных исходов. Однако у 45 % оперированных больных наблюдали такие серьезные осложнения, как интенсивное кровотечение и перфорация желудка.
В последние десятилетия накоплен опыт эндоскопических транспапиллярных лечебных вмешательств у пациентов в хронической фазе панкреатита, включая панкреатическую сфинктеротомию, дилатацию и стентирование протока поджелудочной железы. Это позволило перейти к использованию указанных технологий и в острой фазе заболевания. Так, R. Venu и et al. наблюдали 22 пациента с панкреатогенными абсцессами, причем у 11 из них при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографиибыло выявлено сообщение полости абсцесса с протоками поджелудочной железы. В последней группе 10 больным технически удалось выполнить эндоскопическое транспапиллярное дренирование полости абсцесса, его промывание раствором гентамицина с последующим стентированием. Благоприятный результат отмечен у 8 больных. У 2 пациентов авторам пришлось прибегнуть к установке назопанкреатического дренажа с последующим длительным введением гентамицина. Остальных пациентов вынужденно подвергали чрескожному или лапаротомному дренированию абсцессов.
Большой группой авторов из Германии разработан алгоритм “агрессивной эндоскопической терапии” панкреонекроза, который был применен у 13 пациентов. Наиболее распространенным было эндоскопическое трансмуральное дренирование парапанкреатических некротических очагов, дополненное в 2 наблюдениях транспапиллярным дренированием. Использовали также баллонную дилатацию созданной панкреатогастро- и дуоденостомы, некрэктомию с помощью эндоскопов различного диаметра, а также корзинок Дормиа, осуществляли попытки “заклеивания” дефектов протока поджелудочной железы. По наблюдениям авторов, эндоскопические процедуры позволили добиться выздоровления двух третей пациентов без лапаротомии, а у остальных – выполнить необходимую лапаротомию в более благоприятных условиях.
Многочисленные совместные публикации авторов – эндоскопистов и хирургов, посвящены применению эндоскопических технологий у большого количества пациентов с острым панкреатитом, осложнившимся некрозом стенки протока поджелудочной железы. Экстравазацию панкреатического секрета в парапанкреатическую клетчатку и свободную брюшную полость, а также другие серозные полости с развитием вторичных тяжелых осложнений удается в ряде наблюдений корригировать комплексом средств “эндотерапии”, такими какназопанкреатическое дренирование, панкреатическая сфинктеротомия и экстракорпоральная литотрипсия, позволяющих устранить интрапанкреатическую гипертензию, обеспечить свободный отток секрета поджелудочной железы в желудочно-кишечный тракт, а при возможности – герметизировать внутренний панкреатический свищ.
Еще одно направление эндоскопического лечения больных острым деструктивным панкреатитом, предусматривающее применение лапароскопических технологий, было определено как разновидность “минимально инвазивной хирургии”. M. Gagner в 1996 г. разработал и применил несколько лапароскопических способов некр- и секвестрэктомии трансгастральным, ретрогастральным и поясничным забрюшинным доступом. Попытки внедрения в практику лапароскопической трансгастральной некрэктомии и дренирования не нашли широкого применения ввиду опасности развития таких осложнений, как инфицирование брюшной полости, кровотечение из стенки желудка, а также в связи с повышенной технической сложностью конверсии, часто необходимой в таких ситуациях.
Стремясь избежать опасности лапаротомных либо лапароскопических манипуляций, ряд хирургов предпринимали попытки открытой некр- и секвестрэктомии, а также дренирования парапанкреатических абсцессов через внебрюшинный люмботомический доступ. Для подобных вмешательств характерны трудности интраоперационной ориентировки в узком операционном поле и, как следствие, значительная частота тяжелых, в том числе смертельных осложнений (кровотечение, некроз участков ободочной кишки, кишечные свищи и др.).
Дальнейшее развитие методов топической инструментальной диагностики позволило перейти от трудно контролируемой “открытой” люмботомии к “минимально инвазивной хирургии”: управляемому чрескожному дренированию некротических очагов под контролем КТ или УЗИ с последующей ретроперитонеоскопией с помощью лапароскопа или других эндоскопических приборов и специально разработанных инструментов для фрагментации некротических тканей и ирригации сформированных в забрюшинном пространстве полостей. Первоначально подобную технику использовали для повторных операций после неэффективных или осложнившихся лапаротомных вмешательств. Впоследствии она получила применение и в качестве самостоятельного способа хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом.
В настоящее время техника лапароскопической некрэктомии пока еще находится в стадии развития, и возможность ее применения через безопасный забрюшинный доступ ограничена размерами и локализацией инфекционных очагов, следовательно, применима далеко не у всех пациентов. Однако её использование, безусловно, оправдано у тех пациентов, у которых общее тяжелое состояние не позволяет выполнить открытую операцию.
Подводя итоги обсуждения проблемы использования “щадящих” технологий в лечении больных острым деструктивным панкреатитом, следует подчеркнуть, что такие “щадящие” процедуры, как чрескожное и эндоскопическое дренирование, а также способы “минимально инвазивной хирургии”, в частности ретроперитонеоскопия при инфицированном панкреонекрозе, могут рассматриваться, в основном, в качестве временных мер, позволяя пациенту с инфицированным панкреонекрозом пережить определенный промежуток времени до оптимального срока выполнения необходимой операции. Кроме того, минимально инвазивные процедуры целесообразно “оставить” для тех пациентов, которые ввиду тяжелого состояния вообще не могут быть подвергнуты традиционной операции.
Возможности минимально инвазивных чрескожных пункционно-катетеризационных и эндоскопических технологий и их комбинаций в лечении острого деструктивного панкреатита были обобщены ведущими специалистами в хирургии поджелудочной железы и представлены в виде рекомендаций Международной ассоциации панкреатологов. “Хотя некоторые специализированные центры сообщают, что пациенты с острым панкреатитом могут быть излечены с помощью чрескожного дренирования или чрескожной некрэктомии, многие из пациентов в последующем требуют выполнения лапаротомии с целью контролировать сепсис”. “Подобные минимально инвазивные вмешательства являются наиболее подходящими лишь для подгруппы пациентов с очаговым и/или хорошо организованным панкреонекрозом. Однако эффективность альтернативных подходов к лечению может быть адекватно проанализирована только после проведения рандомизированных контролируемых исследований”.
Яндекс.Метрика

Источник: http://garbuzenko62.ru/pankreatit.htm